OBECNÉ POSTUPY / PORUCHY VNITŘNÍHO PROSTŘEDÍ
Poruchy metabolismu natria
Hyponatrémie/hypoosmolalita
 
 
  • osmolalita < 275 mmol/kg
  • hypoosmolalita je podmíněna syndromem hyponatrémie
 
  • Je hyponatrémie skutečně problémem sodíku?
    • pseudohyponatrémie při hyperglykémii
    • vadný odběr
  • Nejde o intoxikaci vodou?
    • pokles sp.hm < 1.003 (izostenurie)  a U-osm <  100 mmol/l
  • Jaký je stav hydratace pacienta?
    • hypovolémie
    • normovolémie
    • hypervolémie
S-Na a S-osmolalita (S-osm)
S-Na < 130 mmol/l
                      
S-osm < 280 mmol/kg        S-osm > 280 mmol/kg
pravá hyponatrémie
 
pseudohyponatrémie
(provázena hypoosmolalitou)

 
hyperglykémie – zvyšuje se S-osm a současně se voda přesunuje z ICT do ECT, vzestup glykemie o 3 mmol/l vede k poklesu natremie o 1 mmol/l
hyperproteinémie/hyperlipidémie – S-Na klesá,  S-osm nezměněna
  U-Na a U-osm + zhodnotit stav hydratace (hypovolémie/euvolémie/hypervolémie)
 
S-Na < 130 mmol/l, S-osm < 280 mmol/kg + U-osm < 100 mmol/kg  
 S-Na < 130 mmol/l, S-osm < 280 mmol/kg, U-osm > 100 mmol/kg
hyponatrémie s nízkou osmolalitou séra i moče
  hyponatrémie s nízkou osmolalitou séra, ale U-osmo > 100 mmol/kg
 
 
  • hypovolémie
  • normovolémie
  • hypervolémie
 
Kombinací hodnot S-Na, S-osmo, U-Na, U-osmo a posouzením stavu ECT můžeme diferenciálně diagnosticky rozlišit následující:
 S-Na < 130 mmol/l, S-osm > 280 mmol/kg (pseudohyponatremie)
  • hyperosmotická: hyperglykemie, osmotické diuretikum – např. mannitol;
  • isoosmotická: hyperproteinemie, hyperlipidemie
 S-Na < 130 mmol/l, S-osm < 280 mmol/kg + U-osmo < 100 mmol/kg
  • psychogenní polydipsie
  • intoxikace vodou
 S-Na < 130 mmol/l, S-osm < 280 mmol/kg, U-osmo > 100 mmol/kg,  hypovolemie
  • U-Na < 20 mmol/l → extrarenální ztráty (GIT, ascirees, hypertermie)
  • U-Na > 20 mmol/l → renální ztráty:
    • CSWS
    • salt-wasting nephritis
    • diuretika
    • m. Addison
S-Na < 130 mmol/l, S-osm < 280 mmol/kg, U-osmo > 100 mmol/kg,  euvolemie
  • U-Na > 20 mmol/l;
  • Pokud U-Na < 20 mmo/l
    • hypotyreóza,
    • nedostatek glukokortikoidů
S-Na < 130 mmol/l, S-osm < 280 mmol/kg, U-osmo > 100 mmol/kg, hypervolemie/edémy
  • Pokud U-Na > 20mmol/l:
    • akutní renální insuficience,
    • chronická renální insuficience
  • Pokud U-Na < 20 mmol/l:
    • nefrotický syndrom
    • kardiální insuficience
    • cirhóza jater
 
 Klinická manifestace závisí na stupni hypernatrémie i na rychlosti jejího vzniku
  • akutní hyponatrémie (<48h)  při Na < 125 mmol/l (resp.osmolality <  265 mmol/kg H2O
  • chronická hyponatrémie (>48h) při Na < 120mmol/l a osmolalitě séra < 250 mmol/kg H2O
  • primárním obranným mechanismem organismu je tvorba vysoce ředěné moči a exkrece volné vody
  • po 24-48h se dále kompenzačně snižuje počet osmoticky aktivních částic v mozkových buňkách, což zprvu brání jejich edému
  • po selhání kompenzace vstupuje voda z ECT do ICT ⇒ edém mozku
    • poruchy chování (desorientovanost, letargie, apatie či agitovanost)
    • bolesti hlavy
    • anorexie, nauzea
    • senzorické poruchy, snížené reflexy, křeče, pseudobulbární parézy a hlubší poruchy vědomí, vedoucí s progresí stavu do kómatu
    • progreduje difuzní edém mozku s nebezpečím herniace
 

NEAKTIVNI

 

  • naléhavost aktivní korekce hyponatremie se odvíjí od závažnosti hyponatrémie, rychlosti, s jakou deficit vznikl (akutní x chronická), a podle klinického obrazu
  •   vyvarovat se podávání solných koncentrátů v případě, že hyponatrémie je důsledkem závažné hyperglykémie (pseudohyponatrémie) (na každých 5 mmol/l plazmatické glukózy nad normu poklesá natrémie přibližně o 1,5 mmol/l) nebo přesunu vody z ICT do ECT při závažném rozvoji deficitu kalia v buňkách (zejména při nesprávné terapii diuretiky)
    • v prvním z uvedených příkladů se hyponatrémie upraví po dosažení normoglykémie (tedy relativně rychle) 
    • ve druhém příkladu po doplnění zásob kalia v buňkách (relativně pomaleji)
  Cíle terapie
  • akutní hypoosmolalita (< 48h) - korekce osm < 1-2 mmol/l/h (natrémie 0,5-1 mmol/h)
  • chronická hypoosmolalita (>48h)  osm < 0,5–0,7 mmol/l/h (natrémie 0,25-0,35 mmol/h)
    •   změna Osm za den < 10-15 mmol/l/den (natrémie 5-7,5 mmol/d)
    • cílem je postupná vícedenní korekce k natrémii kolem 140 mmol/l
  • při všech extrémních hyponatrémiích s neurologickými obtížemi je cílem dosáhnout zvýšení natrémie >120 mmol/l a vymizení neurologických příznaků
    • S-Na 105-120 mmol/l + neurologické příznaky = korekce o 1-2 mmol/l/h, při jejich absenci 0,5 mmol/l za hodinu
    • S-Na < 105 mmol/l korekce 1-2 mmol/l/h až o 20 mmol/l, potom pomaleji
 
Při rychlé korekci chronické hyponatremie, kdy denní vzestup Na je > 15 mmol/l, hrozí riziko demyelinizačního syndromu v oblasti pontu. Vyšší riziko je při delším trvání hyponatrémie. Tato situace je o to zrádnější, že v úvodu dochází ke klinickému zlepšení, teprve v dalším období (dny až týden) se manifestují neurologické symptomy (změny chování, pyramidové příznaky, kvadruspasticita, pseudobulbární paralýza, koma).

  Terapeutické postupy

  • suplementace Na+
    • NaCl 10% (amp/10ml=170 mmol)
      • NaCl 10% kont. 1-5 ml/hod  do CŽK
      • FR 1/1 250-500mg + NaCl 10% (do periferní žíly < 800mOSm/l)
    • NaCl 3% (amp/10ml=5 mmol)
  • restrikce tekutin (např. u SIADH)
  • zvyšování clearance bezsolutové vody kličkovými diuretiky (např. u SIADH)
    • furosemid
  • korekce vyvolávajícího patologického mechanismu

  Potřebné množství natria se počítá podle rovnice

mmol Na+ = kg . f . (Na+cílové - Na+zjištěné)

f = 0,60 u mužů a 0,55 u žen; za cílovou natrémii (Na+cílové) dosadíme hodnotu, na kterou chceme natrémii upravit

 
 
CHLORID SODNÝ (NaCl) 10%  (amp=10ml=1g, Na=17 mmol Na)
  • obvykle podáváme 1/3 vypočteného deficitu, ředíme do 250 ml FR nebo podáváme do CŽK
  • k infuzi do periferních žil musí být roztok naředěn tak, aby jeho osmolarita nepřekračovala 800 mOsmol/l.
 

 

  • naléhavost korekce hyponatremie se odvíjí od:
    • závažnosti hyponatrémie
    • rychlosti, s jakou deficit vznikl (akutní x chronická)
    • klinického obrazu
  •   vyvarovat se podávání solných koncentrátů v případě, že hyponatrémie je důsledkem závažné hyperglykémie (pseudohyponatrémie) (na každých 5 mmol/l plazmatické glukózy nad normu poklesá natrémie přibližně o 1,5 mmol/l) nebo přesunu vody z ICT do ECT při závažném rozvoji deficitu kalia v buňkách (zejména při nesprávné terapii diuretiky)
    • v prvním z uvedených příkladů se hyponatrémie upraví po dosažení normoglykémie (tedy relativně rychle) 
    • ve druhém příkladu po doplnění zásob kalia v buňkách (relativně pomaleji)

  Postup při korekci poruch osmolality viz kapitola osmolalita

  Přehled medikace

  • suplementace Na+  výpočet dávky viz zde
    • NaCl 10% (amp/10ml=17 mmol Na+)
      • NaCl 10% kont. 1-5 ml/hod  do CŽK
      • FR 1/1 500-1000ml + NaCl 10% (do periferní žíly < 800mOSm/l)
        • 1000ml FR=154 mmol Na
    • NaCl 3% (amp/10ml=5 mmol)
  • restrikce tekutin (např. u SIADH)
  • zvyšování clearance bezsolutové vody kličkovými diuretiky (např. u SIADH)
    • furosemid
  • korekce vyvolávajícího patologického mechanismu

  Potřebné množství natria se počítá podle rovnice  viz zde

mmol Na+ = kg . f . (Na+cílové - Na+zjištěné)

f = 0,60 u mužů a 0,55 u žen; za cílovou natrémii (Na+cílové) dosadíme hodnotu, na kterou chceme natrémii upravit

 
CHLORID SODNÝ (NaCl) 10%  (amp=10ml=1gNa=17 mmol Na)
  • obvykle podáváme 1/3 vypočteného deficitu, ředíme FR nebo podáváme do CŽK
  • k infuzi do periferních žil musí být roztok naředěn tak, aby jeho osmolarita nepřekračovala 800 mOsmol/l
  • 1000 ml FR  obsahuje 154 mmol Na
TOPlist