http://brain.oxfordjournals.org/content/125/3/595.long

DOPLŇKY / POZNÁMKY Z ANATOMIE A PATOFYZIOLOGIE
Mozková perfúze

  • mozek spotřebuje:
    • 20% bazální potřeby O2 (3.5 ml O2/100g/min)
    • 25% bazální spotřeby Glu (~ 75-100mg/min)
    • 15-20% srdečního výdeje (průtok ~ 700-800 ml/min)
  • náplň mozkových cév je asi 150-200 ml krve (10% objemu)
  • vaskulární kompartment má část arteriální (vysokotlakou), s aktivní au­toregulací, a venózní (nízkotlakou), kapacitní, relativně pasivní
    • obě části mohou měnit svůj objem
    • na vzestup ICP reaguje pouze venózní část
 

CBF = CPP / CVR

CPP = MAP - ICP
MAP = CO x SVR

CPP - cerebral perfusion pressure, MAP – Mean Arterial Pressure, CVR – Cerebral Vascular Resistence, SVR – Systemic Vascular Resistence, CO – Cardiac Output

  • při stabilním CPP je změna mozkového průtoku (cerebral blood flow, CBF) dána změnou CVR (Cerebrovaskular Resistence), nejčastěji změnou průměru intrakraniálních arterií a arteriol
    • při zúžení arteriol dojde ke zvýšení CVR a ke snížení rychlostí toků krve v proximálním segmentu tepny 
    • CVR se také zvyšuje při zvýšené viskozitě krve (polyglobulie, leukocytosa, zvýšený obsah bílkovin v plazmě apod)
  • cerebrální perfúzní tlak (CPP) je dán rozdílem středního arteriálního tlaku (mean arterial pressure, MAP) a intrakraniálního tlaku (ICP = 10mm Hg za fyziol okolností)
    • CPP je normálně  70-90 mm Hg
    • CPP < 50 mm Hg již vede k hypoperfúzi  (při CPP <30mmHg ireverzibilní)
  • CBF je konstatní při MAP v rozmezí 60-160 mmHg, mimo tuto hranici již reaguje pasivně (viz křivka autoregulace dole)
    • MAP < 60 mm Hg (tedy CPP< 50mm Hg) vede k hypoperfúzi
    • MAP > 160 mmHg (tedy CPP> 150 mm Hg) vede k hyperperfúzi, poruše HEB a ke vzniku edému či krvácení (např. hyperperfúzní syndrom o CEA)
  • CBF norma
    • 70-80 ml100g/min šedá hmota
    • 20-40 ml/100g/min bílá hmota
  • CBF patologické hodnoty (viz tabulka):
    • 12-20 ml/100g/min (penumbra)
    • < 12 ml/100g/min (ischemie)
       
  • u zdravých osob klesá CBF v REM fázi spánku až o 28 %, naopak v non-REM stoupá až o 40 %. Tyto změny hemodynamiky jsou provázeny odpovídajícími metabolickými změnami, změnami extrakce kyslíku z krve apod.
 
  Těžká ischemie Polostín Norma
CBF ml/100g/min
<12
12-18
>18
EEG
0
oploštěné až vymizelé
norma
SSEP
0
snížené
zachované
histologie
infarkt
výpad neuronů
normální
membrán. potenciál
0
0 (reverzibilně)
normální
vitalita
žádná
zachovaná
normální
  • regulace mozkové cirkulace zajišťuje konstantní průtok krve mozkem při změnách systémového krevního tlaku
► Neurogenní regulace
  • je pouhým doplňkem autoregulace a chemicko-metabolické kontroly
  • podkladem jsou baroreceptory v aortálním oblouku a karotic­kém sinu
  • celkově lze charakterizovat úlohu sympatických nervů jako ochranu mozku proti náhlým vzestupům systémového krevního tlaku.
    • při vzniku akutní vý­razné hypertenze stimulace sympatiku snižuje homolaterálně mozkovou hyperémii
► Chemicko-metabolická regulace
  • v závislosti na PaCO2 se mění CBF
  • při ↓PaCO2 (např. při hyperventilaci) CBF klesá (vazokonstrikce ↑periferní rezistence pokles rychlostí v ACM)
    • ↓pCO2 o 1kPa vede k CBF o 15 ml/100g/min
  • při PaCO2 CBF stoupá (vazodilatace periferní rezistence zvýšení toků v ACM)
  • ↓pO2 zvyšuje významně CBF
 
 

 
 

 ► Autoregulace
  • zajištěna na úrovni arteriol (tlaková autoregulace):
    • vazokonstrikce při zvýšení TK
    • vazodilatace při snížení TK
  • pomáhá udržovat konstantní krevní průtok při změnách perfúzního tlaku (CPP)
  • u hypertoniků je křivka posunuta doprava
  • autoregulace funguje pouze ve zdravé mozkové tkáni a v rozmezí  TKs mezi 60−160 mm Hg. Mimo toto rozmezí nebo v poškozené mozkové tkáni tento princip nefunguje
    • při cerebrálních inzultech dochází k vazoparalýze s vazodilatací, což vede k progresi vasogenního edému, zvyšuje se vaskulární volum a ICP
  • autoregulace se dále zhoršuje s věkem (zvyšuje se periferní rezistence a snižuje se cerebrovaskulární rezerva)
     
  • při vyčerpané vazomotorické reaktivitě je již vazodilatace maximální a pokles perfúzního tlaku již nemůže být dále kompenzován a vede bezprostředně k poklesu CBF
► Přehled měřitelných paramerů
  • obecně platí, že lokálně zvýšená metabolická mozková aktivita (regional Cerebral Metabolic Rate - rCMR) vede ke ↑ regionálního CBF (rCBF)
     
  • AVDO2 - arterio-venózní rozdíl obsahu O2
    • CaO2-CvO2
    • zvyšuje se narůstající mozkovou aktivitou nebo poklesem CBF
  • OEF (Oxygen Extraction Fraction) nebo OER (Oxygen Extraction Ratio)
    • (CaO2-CvO2) /CaO2
    • při poklesu CBF v důsledku ischemie dochází k OEF
    • při poklesu CBF v důsledku nižšího metabolismu zůstává OEF beze změny
  • CMRO2 (Cerebral Metabolic Rate of Oxygen consumption)
    • (AVDO2  x CBF) (ml/100g/min)
    • CBF x OEF x CaO2
    • pokles CBF v důsledku okluze je přechodně kompenzován vyšší extrakcí O2 z krve
  • rCBF, OEF, CMRO2 lze měřit pomocí PET a MR [Lin, 2000]

► Důsledky poklesu perfúzního tlaku (CPP)

  • zprvu dochází díky autoregulaci k periferní vazodilataci (což zajistí stabilní CBF), současně dochází ke ↑ CBV (stadium I)
  • pokles lokálního perfúzního tlaku (rCPP) pod dolní hranici autoregulace vede již k  rCBF
  • kompenzační reakcí k udržení normální metabolické spotřeby O2  (CMRO2)  je extrakce O2 z protékající krve - zvýšení AVDO2 (stadium II)
    • jde o stav sníženého mozkového průtoku a zachovaného metabolismu (oligémie)
    • je zachována metabolická potřeba O2 v důsledku vyšší extrakce O2 z krve (tzv. „kyslíková extrakční rezerva“)
  • při dalším poklesu perfúzního tlaku (resp. CBF) i přes maximální extrakci O2 dochází ke snížení metabolické dodávky O(stadium III)
    • při poklesu průtoku na ~ 12-25ml/100g tkáně/min  dochází k reverzibilní poruše (penumbra)
    • při poklesu < 12 ml/100g/min dojde k ireverzibilnímu poškození (infarkt)     
Okluze ACM vpravo s vnitřním border zone infarktem na MR. PET ukazuje pokles CBF a CMRO2 a zvýšenou OEF [Yamauchi, Stroke 2009]
TOPlist