Neurologické komplikace výkonů v ECC
 
 
  • neurologické komplikace kardiochirurgických zákroků jsou závažné, zvyšují mortalitu, prodlužují pobyt v nemocnici, zvyšují náklady na péči
  • fatální mozkový infarkt a těžká difúzní encefalopatie s demencí představují krajní body spektra postižení, ke kterým může v průběhu operací v mimotělním oběhu dojít
    •  obě klinicky rozdílná postižení sdílejí podobný mechanismus vzniku
  • MR studie ale prokazují čerstvá ischemická ložiska i u asymptomatických pacientů
    • ani zprvu asymptomatická ložiska nejsou neškodná, zvyšují riziko rozvoje odložených kogntivních poruch (zvlášt v případě dalšího ischemického inzultu)
  • na základě podrobných znalostí etiopatogenezy a rizikových faktorů (viz níže) lze vyčlenit skupinu nejvíce ohrožených pacientů a u nich modifikovat operační metody a postupy.
    • například včasná detekce těžkého lokalizovaného AS postižení aorty pomocí palpace či peroperační sonografie může změnou místa naložení svorek či kanylace vést k redukci rizika cerebrální embolizace  
    • stejně tak v případě revaskularizačních zákroků bez mimotělního oběhu (off-pump bypass) je referováno nižší riziko embolizace, zvlášť pokud je minimalizován kontakt s ascendentní aortou
    • prospektivní randomizované studie, které by jednoznačně prokazovaly benefit jednotlivých  alternativních postupů, v současnosti chybí
 
  • dle klinické symptomatologie  lze vyčlenit 2 typy postižení:
    • typ  1 - mozkový infarkt (fokální příznaky motorické, okohybné, poruchy řeči aj.)
    • typ 2 - difúzní multifokální encefalopatie
      • diskrétnější neuropsychické změny (poruchy paměti, změny osobnosti, poruchy koncentrace pozornosti) 
      • závažnější poruchy vědomí kvalitativní (delirium) i kvantitativní (sopor, koma)
  • incidence perioperačního iktu ~ 1-6.1%, neuropsychické změny jsou v časném pooperačním období pozorovány  u 7-76% (!!)  pacientů  [Roach, 1996]  [Vingerhoets, 1997]
Mozkový infarkt
  • nebyl zjištěn rozdíl ve výskytu neurologických komplikací u operací chlopní nebo zákroků revaskularizačních, kombinované výkony (intrakardiální operace + revaskularizace) jsou však spojeny s 2.5-5 krát vyšším rizikem cerebrálního postižení než revaskularizace samotná [Almassi, 1999]
  • rizikové faktory viz níže
Encefalopatie
  • celá škála neurologických postižení, počínaje drobnými poruchami pozornosti a konče vegetativním stavem
    • těžká globální hypoxická encefalopatie, projevující se hlubokým bezvědomím po odtlumení pacienta, je častěji důsledkem základního onemocnění (hypovolemický či kardiogenní šok v předoperačním období, resuscitace)
    • kvalitativní poruchy odpovídají spíš multifokálnímu postižení
  • projevy pooperační encefalopatie
    • delirium
    • kognitivní poruchy 
      • poruchy paměti, koncentrace, pozornosti poruchy řeči až obraz demence
  • rizikové faktory encefalopatie
    • vyšší věk, anamnéza iktu, arteriální hypertenze, diabetes mellitus a přítomnost karotického šelestu [Guy, 2002]
    • peroperační rizika:  hypotenze s hypoperfúzí a dále doba, po kterou je pacient napojen na mimotělní oběh (udáváno je 30-50% zvýšení relativního rizika na každých 30 minut) [Rolfson, 1999]
  • etiopatogeneza encefalopatie
    • multifaktoriální
    • kromě hypoperfúze je významným faktorem cerebrální mikroembolizace (částice <40um v průměru) [Murkin, 2001]
    • během připojení na mimotělní oběh se mohou ze stěny aorty trhat malé částečky tuku, které potom způsobují „miniinfarkty“ v mozkové tkáni, problémem mohou být i bubliny uvolňované z přístroje
    • o tom, zda léze bude či nebude symptomatická, rozhoduje kromě její lokalizace a rozsahu také předoperační stav mozkové tkáně a kvalita perfúze během operace
 
Neurologické vyšetření
  • podrobnější vyšetření včetně zhodnocení stavu vědomí, fatických funkcí a kvantifikace paretického postižení je však možné až po odtlumení a event. odpojení pacienta z ventilátoru
  • na hlavových nervech si všímat hlavně okohybné poruchy a parézy n.facialis (grimasa na bolestivý podnět)
  • na končetinách pátrat po asymetrickém tonu a  reakci na algické podněty
  • hodnocení fokálních příznaků ztíženo tlumením a příp. UPV
Zobrazovací metody
  • CT , CT perfúze či CT angiografie, MR vč. PWI - perfúzně vážené obrazy  a DWI - difúzně vážené obrazy) 
    • na CT pátrat po  tzv. časných známkách ischémie a  event. trombóze tepny (dense artery sign)
    • v akutním stadiu je ideální MR DWI
  
Neuropsychologické vyšetření
  • detekce diskrétních neuropsychických změn může mnohdy zcela uniknout pozornosti a je závislá i na typu použitých testů během vyšetření
  • kompletní zhodnocení neuropsychického stavu pacienta je velmi namáhavé a zdlouhavé
  • není konsensus v tom, jaký je optimální počet a typ testů, doba testování a  nejvhodnější metoda analýzy získaných dat
  • situaci dále komplikuje fakt, že počáteční pooperační kognitivní deficit je nejprve následován časným lepšením a následně v průběhu měsíců a let dochází k opětovnému zhoršení neuropsychických funkcí   [Guy, 2002]   [Selnes, 2001]
 
Stenotický proces na a.carotis interna (ACI)
  • tradičně byl iktus v průběhu srdeční operace u pacientů se stenózou karotidy spojován s hypoperfuzním postižením za stenózou a preventivní CEA byla ospravedlňována snahou této hypoperfúzi zabránit
  • ale:
    • 2/3 iktů vzniknou až za 24 hodin od operace
    • 50% pacientů, kteří iktus prodělají nemá signifikantní karotické postižení
    • dle CT a autoptických studií až 60% iktů nekoreluje svojí lokalizací s karotickým postižením
  • v současnosti převažuje názor, že hlavním etiopatogenetickým mechanizmem perioperačního iktu je (mikro) embolizace, a to převážně z oblasti aorty
  • stenózy v extrakraniálním úseku ACI jsou většinou příznakem povšechné AS vč.  aorty a koronárních tepen, proto jsou jedním z nejvýznamnějších prediktorů perioperačního iktu a to i přesto, že většinou nejsou hlavním viníkem
  • vzhledem k výše uvednému je od paušální indikace CEA před výkony v ECC ustupováno

→ indikace k CEA viz zde

 

Časování případné CEA ve vztahu k CABG
  • review z roku 2003  hodnotila výsledky CABG+CEA, CEA před CABG (CEA-CABG) a CABG s následnou CEA (CABG-CEA) v 97 studiích publikovaných v letech 1972-2002 (celkem 8972 operací)
  • mortalita byla nejvyšší ve skupině kombinovaných výkonů (4,6%)
  • CABG-CEA byla asociována s nejvyšším rizikem ipsilaterálního iktu (5,8%)  a iktu libovolné lokalizace (6.3%)
  • nejnižší riziko iktu bylo ve skupině CEA-CABG (2,7%)
  • riziko infarktu myokardu bylo nejnižší ve skupině CABG-CEA (0,9%) a nejvyšší u CEA-CABG (6,5%)
  • rozdíl mezi jednotlivými skupinami se snížil, pokud byl sledován kombinovaný endpoint (mortalita, iktus a IM)
 
Počet pacientů
Iktus
MI
Smrt
Celkem riziko
CEA + CABG
7753
4,6
3,6
4,6
12,8
CEA - CABG
917
2,7
6,5
3,9
13,1
CABG - CEA
302
6,3
0,9
2,0
9,2
 [Naylor, 2003]
 
Věk

Anamnéza iktu

  • CMP  v anamnéze je nezávislým prediktorem perioperačního iktu  [Roach, 1996]
    • dává se do souvislosti s poruchou cévní autoregulace a nedostatečným kolaterálním oběhem v okolí infarktového ložiska
  • doporučuje se operovat s odstupem nejméně 4 týdny od posledního iktu

Aortální ateroskleróza

  • incidence AS aorty stoupá s věkem
    • ve věku 50-59 let je přítomna v 9%, u pacientů > 80 let se vyskytuje až v 33% případů
  • je považována za nejvýznamnější rizikový faktor iktu  [Roach, 1996]
    • riziko perioperačního iktu u pacientů s AS aorty je 5-19% oproti 0-2% v případě absence AS postižení oblouku
    • studie s TCD prokázaly, že maximum embolizace do ACM je přítomno v okamžiku manipulace s ascendentní aortou s maximem v okamžiku uvolnění aortální svorky
       
  • TEE přináší nové možnosti v zobrazení a kvantifikaci AS postižení především oblouku a descendentní aorty, vyšetření ascendentního úseku (místo vlastního zákroku) je však díky přítomnosti trachey a bronchů limitováno   
    • riziko stoupá se stupněm postižení, závažné postižení je definováno jako rozšíření stěny > 5mm, výrazné kalcifikace a ateroskelrotické pláty prominující do lumen
    • protrudující mobilní AS pláty jsou hodnoceny jako zvlášť rizikové
  • z novějších metod je užívána epiaortální peroperační sonografie se sondou umístěnou přímo nad ascendentní aortou, kdy na základě lokálního nálezu pokročilé ateromatózy může být operační postup modifikován (místo kanylace a naložení svorky, identifikace optimálního místa pro proximální anastomózu štěpu)

 

Trvání operace v mimotělním oběhu

  • delší trvání mimotělního oběhu bývá spojováno s vyšším rizikem peroperačního iktu i encefalopatie   [John, 2000]    [Almassi, 1999]
    • riziko stoupá při výkonech delších jak 2 hodiny [Odell, 2001]
  • hlavní příčinou vedle hypoperfúzního postižení je opět cerebrální embolizace, diskutuje se však, zda-li mimotělní oběh sám o sobě může vést k poškození mozku díky nonpulsatilní perfúzi, aktivaci komplementu, systémové zánětlivé odpovědi či větší tendenci destiček k agregaci a tvorbě mikroembolů.

Fibrilace síní

  • chronická fisi zvyšuje riziko kardioembolizace, nejčastěji z levého ouška, doporučována je předoperační TEE
    • při absenci trombů je riziko iktu přijatelné
    • v případě nálezu trombů v levé síni je indikována 3-4 týdny trvající antikoagulační terapie s následným kontrolním vyšetřením TEE
  • pooperační fisi
    • asi u 25-40% pacientů, nejčastěji v prvních 4 pooperačních dnech   
    • většina  kardioembolizačních příhod se objevuje  2-4. pooperační den

Diabetes mellitus

  • vliv na celkovou AS vč. postižení ascendentní aorty
  • porucha autoregulace v rámci diabetické angiopatie, která se může projevit především ve fázi odpojování z mimotělního oběhu
  • podíl má i renální postižení  a vyšší incidence arteriální hypertenze u diabetiků

Arteriální hypertenze

  • zvýšení cerebrálního autoregulačního prahu
  • některé práce referují příznivý efekt vyššího peroperačního MAP (> 80mmHg) na incidenci neurologických komplikací   [Plestis, 2001]

Připouští se interakce patofyziologických mechanizmů embolizace a hypoperfúze. Snížená perfúze v okamžiku mikroembolizace limituje schopnost krevního proudu „vymýt“ (washout) embolus, což je obzvláště patrné v   tzv.  "border zones“ (rozhraní povodí velkých arterií), dalším faktorem je i slabší kolaterální oběh.  Tento koncept by mohl být styčným bodem spojujícím  hypoperfúzi a embolizaci v mechanizmu vzniku mozkového infarktu či encefalopatie v průběhu kardiochirurgických zákroků

TOPlist