Trombóza nitrolebních žil a splavů
Aktualizace 03.03.2017
 
 
 
  • při chyběni ložiskových příznaků a klinicky dominujícím syndromu nitrolební hypertenze včetně městnavých papil lze dg pseudotumor cerebri (benigní intrakraniální hypertenze) stanovit až po pečlivém vyloučení žilní trombózy
 1. Zobrazovací metody
 
  Kdy myslet na trombózu žil a splavů?
Přímé známky trombu
v žíle nebo splavu
      dense clot sign    (delta sign)
  cord sign 
  empty delta sign |(kontrastní CT)
  chybějící flow void v T2 a FLAIR 
Nepřímé známky žilní
trombózy
  • laterální, parasagitální nebo bithalamické infarkty s/bez  hemoragie, často multifokální      
  • kortikální edém a hemoragie
  • periferní lobární hematomy
 
CT mozku
  • normální až ve 30% případů
  • vždy hodnotíme zvlášť
    • nativní snímky (hyperdensní znamení - cord sign, dense clot sign- 25%
    • postkontrastní (empty delta sign) - 16-46%
  • nepřímé známky trombózy - edém, atypické ischemie, hemoragická infarzace
  • hyperdenzní znamení může být falešně pozitivní, k dg nutné další známky!
  • CT může detekovat přidružené zánětlivé změny (otitis, mastoiditis, sinusitis)

   

CT venografie (CTV)
  • nastavit zpoždění 25-45s oproti CTA
  • senzitivita až 95% ve srovnání s DSA
  • alternativa k MRV (MR venografii) - MR lépe zobrazí trombus a parenchymové změny, je je méně zatížena chybami při hodnocení
  •  variabilita splavů s hypo- a aplazí (5-20%)
            
 
MR mozku  a MR venografie (MRV)
  • v T2 FLAIR ischemie v atypické lokalizaci, často s hemoragickou infarzací   
  • v T2 a FLAIR sekvenci je absence flow void (normálně jsou splavy hypointenzní)
    • < 24h, nebo > 3 dny
  • v dif dg. trombus v akutním stadiu (1-3 dny, T1 i T2 hypointenzní) může být zaměněn za normální flow void, od 4.dne by měl být trombus v T1,2 již hyperintenzní (white)
  • pozor na záměnu s hypoplazií (zkontrolovat velikost foramen jugulare  )
  • hypointenzní  trombus v lumen splavu na MR GRE nebo SWI (susceptibility weighted images)  
    • dif dg drobný SAK
  • MRV se provádí metodu TOF, hodnocení může být ztíženo hypo- či aplazií splavu či asymetrickým tokem

            

 Digitální subtrakční angiografie (DSA)
  • brát v úvahu možné anatomické varianty žilního systému včetně chybění některého splavu
  • specifické je "stop sign" (náhlé ukončení sinu nebo žíly), v okolí patrný kolaterální oběh s kongescí kortikálních žil (dilatace, vinutý průběh)
  • lépe zobrazí přidružené trombosy kortikálních žil a ev. AV fistulu a dále trombózu hlubokých žil
  • krom vlastního zobrazení žilního systému se zobrazuje i dynamika a způsob dre­náže z jednotlivých oblastí
    • normálně se žíly zobrazují 4-5 s po aplikaci k.l., kompletně je žilní systém zobrazen za 7-8s
    • v případě trombózy je opožděná náplň žil
  • v současnosti využívána spíše k intervenčním výkonům (přímá venografie cestou v.jugularis interna) při selhání konzervativní terapie nebo pokud je MRV/CTV nekonkluzivní
             
 
Neurosonologie
  • nízká senzitivita i specifita, metoda snad vhodná ev. k monitoraci léčby
  • hodnotíme hlavně nepřímé známky - akceleraci toků (> 40 cm/s) v hlavních žilách v důsledku kolaterálního oběhu
  • ev. lze monitorací toků v ipsilaterální v.jugularis interna sledovat stav trombosy sinus sigmoideus 
  • TCCD vyšetření mozkových žil a splavů viz zde
 
AHA/ASA Guidelines 2011
  • negativní CT ani MR nevylučují CVT, při klinickém podezření je třeba provést CT nebo MR venografii (I/C)
  • při trvání příznaků či progresi klinického stavu navzdory terapii  je doporučena časná CTV nebo MRV kontrola  (I/C)
  • MR GRE sekvence mohou být užitečné ke zpřesnění diagnostiky CVT (IIa/C)
  • u stabilizovaných pacientů je vhodné provést kontrolní MRV nebo CTV 3- měsíců od příhody k posouzení ev. rekanalizace (IIa/C)
 
 
 
2. Další vyšetření

Lumbální punkce

  • indikována při podezřením na infekční etiologii
  • může ulevit od bolestí či zábránit ztrátě zraku (evakuace 20-30 ml)
  • u žilní trombosy bývá vyšší otvírací tlak, zvýšená proteinorhachie a někdy lehká pleocytóza
    • lehká pleocytóza může vést k mylné diagnóze neuroinfektu
  •   LP kontraindikována při expansivně se chovající parenchymové lézi
EEG
  • patologické nálezy bývají při parenchymové lézi
  • u kvalitativních poruch vědomí vyloučí nonkonvulzivního status epilepticus (NCSE)
 3. Laboratorní vyšetření

D-dimery

  • norma 0.068-0.494 mg/l
  • screeningová metoda, při hodnocení D-dimeru a fibronogenu je senzitivita ~ 98%  [Meng,2013]
  • normální hladina (<0,5 mg/l)  činí dg. trombózy málo pravděpodobnou, ale nevylučuje ji 100% (zvláště u chronických trombóz) (AHA/ASA 2011 IIb/B)   [Kosinki, 2005]   [Lalileve,2003]
  • častá je naopak falešná pozitivita

Odběry v rámci etiologické diagnostiky

  • základní koagulace
  • biochemie vč.,  jaterní testů (cirhóza), renální funkce
  • CRP  (infekce, systémové onemocnění)
  • KO+diff (trombocytopenie, leukémie, polycytémia)
  • FW (systémové choroby, infekce)
  • protein v moči (nefrotický syndrom)
  • ANA, anti-dsDNA, ANCA, ENA (systémové choroby)
    • nález těchto protilátek, zejména v nízkém titru, je nespecifický
    • nachází se u zdravých lidí,  u lupus erytematodes a jiných chorob pojiva, u malignit, HIV a po mnoha lécích (chlorpromazin, hydralazin, PHE, VPA, chinidin aj.)
    • u AFL syn­dromu by protilátky měly dosahovat vysokých titrů a to opakovaně (kontrola za 3 měsíce)
  • EIDS (antigen proteinu S), EIDC ((antigen proteinu C), PCCH (aktivita proteinu C), PS (aktivita proteinu S),  antitrombin III, APC rezistence, PAI-1, fibrinogen, plasminogen , genetické vyšetření (V leiden mutace,  mutace protrombinového genu, genetika MTHFR C677T a A1298C)   (hyperkoagulační stavy) → více zde
    •  odběry na hyperkoagulační stavy provést před zahájením antikoagulační terapie, jinak jsou  výsledky nespolehlivé (netýká se genetiky)
    • další odběr je doporučen 2-4 týdny po vysazení antikoagulace
 
AHA/ASA Guidelines 2011
  • provést rutinní biochemické odběry, KO+diff a koagulace (I/C)
  • provést specializované odběry na hyperkoagulační stavy a autoimunitní choroby (I/C)
  • normální hladina D-dimerů činí dg. CVT málo pravděpodobnou (IIb/B), při silném klinickém podezření na CVT pokračovat v další diagnostice i při negativitě DD
 
 
  • zvlášť v úvodních stádiích je diagnostika často svízelná, časový průběh i příznaky jsou variabilní a nespecifické
  • ložiskové příznaky se objevují až v souvislosti s rozvojem venózních infarktů
  • vždy na CVT pomýšlet při:
    • syndromu nitrolební hypertenze
    • atypických ischemiích, zvlášť pokud jsou prokrvácené
    • prvním epileptickém záchvatu v životě (hlavně u mladších pacientů)
  • na nativním CT pátrat po známkách trombózy (senzitivita ~ 50%)
Durální fistula   více zde
  • může být asociace s trombózou sinu nebo traumatem
  • klasifikace Borden-Shucart:
    • typ I - anterográdní drenáž do venózního splavu a meningeálních žil
    • typ II - anterográdní drenáž do splavů, současně vysoký tlak vede i k retrográdní drenáži do subarachnoidálních žil
    • typ III - převážně retrográdní drenáž do subarachnodiálních žil (např. při okluzi splavu)

Mozkový infarkt

  • bolesti hlavy a encefalopatie jsou netypické (s výjimkou SAH a ICH)
  • ischemie jsou u trombózy atypické z hlediska tvaru i lokalizace
  • častá sekundární infarzace a kolaterální edém

Encefalitis/ cerebritis/ absces 

  • pátrat po známkách zánětu, febrilie, leukocytosa, CRP
  • pozitivní nález v likvoru
  •   možnost kombinace žilní trombózy a neuroinfekce

Benigní intrakraniální hypertenze

  • bolesti hlavy, ev.  paresa n.VI
  • nutno vždy vyloučit žilní trombózu (MRV / CTV)
  • pro dg. netypické
    • encefalopatie
    • ložiskový nález
    • záchvaty
TOPlist