http://www.wikiskripta.eu/index.php/Intrakrani%C3%A1ln%C3%AD_hypertenze

OBECNÉ POSTUPY
Syndrom intrakraniální hypertenze
 
 
 
  • vzestup intrakraniálního tlaku > 15 mm Hg (> 20 cm H2O)
    • 1mm Hg=1.36 cm H2O
  • k vzestupu ICP dochází po selhání kompenzačních mechanismů
 
  • neurokranium tvoří uzavřenou a pevnou schránku.  Za fyziologických podmínek jsou zde v rovnovážném stavu 3 nestlačitelná prostředí :
    • mozek (80-90%)
    • likvor  (5-10%)
    • krevní náplň cévního řečiště (3-10%)
  • normální nitrolební tlak (ICP)  je 10−15 mm Hg
    • ICP 16−20 mm Hg lehká hypertenze
    • ICP  21−40 mm Hg  střední hypertenze
    • ICP  41−60 mm Hg  těžká nitrolební hypertenzi
    • ICP >  nad 60 mm Hg jsou kritické
  • normální hodnota mozkového perfúzního tlaku (CPP) = 70-100mmHg
    • bezpečný CPP > 50 mmHg
    • CPP 30- 50 mm Hg vede k reverzibilní funkční poruše
    • CPP < 30mm Hg vede k nevratným změnám
  • zvýšení objemu jednoho kompartmentu musí být kompenzováno poklesem objemu jiných částí  (iniciální kompenzace) 
  • po vyčerpání kompenzačních mechanismů (kritický volume) dochází k  ICP a následuje progresivní snižování průtoku krve mozkem (CPP)
CPP = MAP – (ICP + CVP)
MAP – Mean Arterial Pressure , CVP - venózní tlak
 
 
    2xTKd + TKs
MAP =  ---------------------       
     3
 
Poznámky k likvorovému kompartmentu
  • objem likvoru 90-150 ml, hodinová produkce v chorioidálních plexech 10-25 ml/h
  • resorbce v Pacchioniho granulacích (přepouštěcí tlak je cca 5mmHg)
  • při vzestupu ICP se likvor přepouští rychleji a jeho objem klesá (viz níže)
Poznámky k vaskulárnímu kompartmentu
  • část arteriální - vysokotlaká s aktivní autoregulací
  • část venózní - nízkotlakou, kapacitní, relativně pasivní
  • obě části mohou měnit svůj objem - na vzestup ICP reaguje venózní část zmenšením objemu stlačitelných částí
  • autoregulace může být v postižené oblasti narušena
    • vazoparalýza (vazodilatace) vede k progresi vasogenního edému 
    • zvyšuje se vaskulární volum a ICP
  • autoregulace se dále zhoršuje s věkem (zvyšuje se periferní rezistence a snižuje cerebrovaskulární rezerva)
  • více o mozkové perfúzi zde
Compliance
  • poměr mezi změnou objemu a změnou ICP
  • udává míru, jakou může narůst objem některého intrakraniálního kompartmentu beze změny ICP
  • po vyčerpání rezervy je compliance  vyčerpána a každé další zvýšení intrakraniálního volumu vede k rychlému nárůstu ICP (náhlá dekompenzace u temporálního konu)
  • korelátem vyčerpané compliance jsou kompresivní přízanky na CT/MR (viz dále diagnostika)
Příklad nárůstu nitrolební hypertenze v důsledku expanze či mozkového edému
-
Nitrolební hypertenze může nastat při zvýšení objemu uvedených tří složek

Likvor

  • zvýšená produkce mozkomíšního moku
    • zánětlivá iritace chorioidálního plexu /chorioiditis, ependymitis, leptomeningitis/
    • iritace plexu u mozkové komoce
  • snížená resorpce mozkomíšního moku
    •  trombóza splavů
    • skleróza Pacchionských granulací
    • edém mozku
  • překážky bránicí cirkulaci mozkomíšního moku

  důsledkem je vznik hydrocefalu

Krev
  • intravaskulárně (arteriální / venózní pool)
    • městnání krve při trombóze splavů
    • městnání při útlaku či trombóze krčních žil
    • pasivní dilatace cév při ztrátě autoregulace (hypertenzní krize, časná fáze difuzních poškození mozku − např. hypoxie)
  • extravaskulárně
    • epidurální, subdurální, subarachnoidální intraventrikulární i intracerebrální krvácení
Mozková tkáň
  • edém
    • vazogenní
    • intersticiální
    • cytotoxický
  • tumor, absces, kontuzní ložiska
  • difuzní poškození mozku s průvodním edémem mozku
    • hypoxie
    • prudké změny osmolarity séra
    • hypoglykemie
 
 Edém mozku (exitují různé klasifikace)
1. Extracelulární
 1.1 Vasogenní
  • změny v permeabilitě kapilár vedou k přesunu osmoticky aktivních částic do intersticia, sérové proteiny unikající z cév strhávají s sebou molekuly vody
  • edém je volně pohyblivý, šíří se v bílé hmotě a kopíruje hranice šedé a bílé hmoty
  • v CT obraze podmiňuje "prstovitý" vzhled
  • bývá přítomen:
    • u tumorů (rychlý růst tkáně vede k novotvorbě kapilár s neplnohod­notnou stěnou)
    • v pozdějších fázích mozkových ischémií, kdy dochází k poruše HEB (od 5.dne)
    • u purulentních meningitid či traumat
    • u maligní hypertenze
    • u zadní reverzibilní hypertenzní encefalopatie (PRES)  

 1.2 Hydrocefalický

  • vzniká v důsledku zvýšeného tlaku likvoru a jeho pohybu přes stěnu komor (transependymálně)
  • HEB není porušna
  • dochází k hromadění Na a vody v periventrikulární bílé hmotě
2. Intracelulární (cytotoxický)
  • selhání Na/K pumpy porušení permeability buněčné membrány a retence Na a vody v buňce
  • dochází ke zvýšení intracelulárního objemu a redukci extracelulárního prostoru
  • edém je nepohyblivý, postihuje bez rozdílu šedou i bílou hmotu
  • bývá u:
    • akutních iCMP
    • otrav vodou, těžké hyponatrémie
    • karniotraumat
 
               vasogenní edém                                 intracelulární edém                             hydrocefalický edém
 ► Bolesti hlavy
  • bývá často prvním příznakem nitrolební hypertenze
  • většinou střední intenzity, postupně progreduje
  • bolest  se zvyšuje tlakem na jugulární žily,  Valsalvovým pokusem /hluboký vdech s následujícím zadržením dechu), tlakem na karotidy se zmenšuji
  • horizontální poloha bolesti zvyšuje, vertikální mírní /obrácený Tinelův příznak
 Nauzea, zvracení
  • zvracení může mít cerebrální charakter - náhlé, prudké, explozívní bez nausey
  • může ale být i klasické zvraceni s nauseou.
 ► Závrať
  • většinou charakteru nejistoty v prostoru, při nádorech zadní jámy ev. i rotační ráz
 Krevní tlak
  • na počátku TK stoupá, kdy se regulační mechanismy snaží udržet CPP
  • tato kompenzace při dále narůstající hypertenzii nedosta­čuje, dochází k selhání regulačních mechanismů s následným poklesem krev­ního tlaku
  • současně dochází k sekundární bradykardii (iritace vagu)
 ► Bradykardie
  • přechod v tachykardii je známkou hrozícího nebezpečí /signum mali ominis/, pro­tože je příznakem obrny vagu
 Respirační poruchy
 Oligurie 
  • způsobena tlakem na diencefalon
 Městnavá papila
 Kvalitativní a posléze i kvantitativní porucha vědomí
 Konusové příznaky (herniace)
  • okohybné poruchy
  • u  temporálního kónu může  jednostranná mydriáza vznikat tlakem supratentoriální expanze na mezencefalon (mydriáza ipsiláterálně k lézi) nebo útlakem mezencefala o kontralaterální okraj tentoria (mydriáza kontraláterálně k lézi)
  • paresy či plegie, dekortikační či decerebrační postury
  • Cushingova trias
    • hypertenze
    • bradykardie
    • poruchy dechu
  • obraz progredující kraniokaudální deteriorace s mizením kmenových reflexů
 
Mozkové herniace 1-unkální, 2-centrální, 3-subfalcinní, 4-rostrální, 6-tonsilární
 
Anamnéza, klinické vyšetření
  • subj obtíže viz výše
  • neurologický nález  je v prvních stadiích chudý, může být paréza n.VI
  • důležitá je pečlivá monitorace stavu vědomí (např. dle škály Beneš-Drábek)
  • u pacientů s poruchou vědomí pečlivě vyšetřit kmenové reflexy k posouzení vývoje centrálního syndromu kranio-kaudální deteriorace

Zobrazovací metody (CT, MR)

  • monitorace ložiska, které edém způsobuje (např. měření velikosti hematomu)
  • příznaky svědčící pro vyčerpání compliance
    • zúžení komorového systému
    • zánik subarachnoidálních prostor
    • útlak postranních komory
    • komprese bazálních cisteren
    • posun středočárových struktur - pineální kalcifikace (při jednostranné expanzi)
      • 3-5 mm - somnolence
      • 5-8 mm - sopor
      • > 8 mm - semikoma, koma
  • specifickou situací je dilatace I-III. komory při obstrukčním hydrocefalu s transependymálním přestupem likvoru (hypodenzní lem kolem komor na CT,  hypersignální oblasti v T2 vážených obrazech na MR)
 
Neurosonologie   viz zde
 

Vyšetření očního pozadí  (edém papily)

  • papila je zduřená, její hranice  neostré
  • prominence se měří v dioptriích 
  • arterie jsou úzké, vény široké, přeplněné
  • na papile jsou drobné tečkovité hemoragie
  • u městnané papily není zrak porušen, teprve při delším trvání městnání dochází k atroiii optiku s postižením zraku
EEG
  • pomalé edémové vlny
Měření intrakraniálního tlaku
  • představuje jednoznačnou verifikaci a kvantifikaci nitrolební hypertenze
  • čidlo
    • intraparenchymové (v případě parenchymových lézí)
    • intraventrikulární (v případě předpokládané derivace likvoru nebo krve z postranních komor)
    • subdurální, epidurální
  • indikace s výjimkou kraniotraumat nejasné
    • u traumat GCS < 8 (zvlášť když nelze posoudit podíl nitrolební hypertenze, difúzního poškození či fokální léze na poruše vědomí)
    • u IC krvácení význam méně jednoznačný (spíše u hemocefalu)
    • u akutního hydrocefalu je zevní drenáž současně výkonem léčebným
  • čidlo ponechat max. 5-7 dní, poté roste riziko infekce a klesá přesnost měření
  • indikací k plné terapii in­trakraniální hypertenze je setrvalý ICP nad 15-20 mmHg nebo CPP < 50 mm Hg

Monitorování saturace oxyhemoglobinu (SjO2) v jugulárním bulbu

  • význam je u KC poranění, význam u CMP nejasný
  • monitorace A-V diference SjO2 může informovat o metabolické aktivitě CNS
  • norma 50-65%
    • snížení diference ukazuje na nízkou konzumpci kyslíku mozkem
    • zvýšení (< 50%)  ukazuje naopak  na vysokou konzumpci kyslíku málo perfundovaným mozkem
  • při hodnocení je nutno brát v úvahu tělesnou teplotu a vliv medikace
 
 Nejčastější příčiny nitrolební hypertenze
  • tumory  CNS
  • úrazy hlavy
    • epidurální krvácení
    • subdurální krvácení
    • subarachnoideální krvácení
    • kontuze a lacerace mozku
    • DAI
  • ischemické a hemoragické CMP                      
  • záněty CNS
  • jiné nemoci s průvodním edémem mozku
    • diabetická ketoacidóza s edémem mozku
    • difúzní hypoxicko-ischemické postižení
    • intoxikace                                                          
    • Reyeův syndrom
    • poruchy vodního a minerálního metabolismu
 
TOPlist