Postup při použití kontrastní látky
Aktualizace 19.06.2017
 
 
 
  • cílená anamnéza k detekci rizikového pacienta (viz dále)
    • pátrat po alergiích
    • ptát se, zda byla v minulosti podána JKL, zda byly komplikace a příp. jaké
    • pátrat po nefropatii, DM (vč. užívání metforminu)
  • při klinickém podezření na nefropatii zjistit aktuální hodnotu sérového kreatininu a vypočítat ClCr
  • těhotenství a kojení
    • těhotenství  - radiační zátěž i podání JKL jen v závažných, odůvodněných případech, nezávadnost neionických KL nebyla u těhotných dostatečně prokázána
    • kojení - JKL téměř nejsou vylučovány do mateřského mléka a podle dosavadních zkušeností nehrozí kojenému dítěti žádné nebezpečí
  • premedikace rizikového pacienta kortikoidy vyžaduje jejich podání minimálně 6 - 12 hodin před aplikací JKL, za premedikaci odpovídá indikující lékař
  • v případě dřívější závažné alergické reakce po podání JKL vhodná přítomnost lékaře ARO
Před aplikací JKL
  • 24 hodin před vyšetřením zajistit dostatečnou hydrataci
    • p.o. nebo i.v. (obzvláště u starších osob a v letních měsících)
  • zavést flexilu, min 20G (růžovou)
  • znovu ověřit, zda pacient nemá alergii či zda je premedikován
  • pacient má být nalačno (> 4 h), s výjimkou urgentních stavů (např. CTA u akutní iCMP)
    • u diabetiků ráno nepodávat inzulin a PAD (léky a jídlo si vezme s sebou)
    • 4 hodiny před výkonem omezit perorální příjem pouze na tekutiny v malém množství (např. 100 ml/hod.)
Po aplikaci JKL
  • observace
  • dostatečná hydratace po dobu 24 hodin po aplikaci JKL (informovat i ambulantní pacienty)
  • diabetici se po vyšetření mohou najíst a přip. aplikovat inzulin nebo vzít PAD s výjimkou metforminu  (GLUCOPHAGE, SIOFOR, METFORMIN, NORMAGLYC)
    • pokud během 48 hodin nebudou komplikace (nevolnost, zvracení), pak lze užívání metforminu opět zahájit
    • u pacientů s poruchou renálních funkcí zkontrolovat před nsaazením metforminu odběry

Poznámky k užívání metforminu při podání JKL (dle ACR 2012)

Typy kontrastních látek

 
  • předchozí generalizované reakce na kontrastní látku:
    • středně závažné (urtika, lehký bronchospasmus, hypotenze) 
    • vážné (křeče, závažný bronchospasmus, plicní edém, kardiovaskulární kolaps)
  • alergie vyžadující medikamentózní léčbu, astma bronchiale
  • hyperthyreóza (nebezepčí thyreotoxické krize) - pacienta nutno na vyšetření připravit
  • diabetes mellitus (DM nefropatie s kreatininem >100 µmol/l)
  • PAD-biguanidy (metformin)
    • nebezpečí laktátové acidózy při zhoršení ledvinných funkcí
    • vhodné přerušit léčbu na 48 hod. po vyšetření
  • dehydratace
  • kardiální dekompenzace / šok
  • pacienti s myelomem a paraproteinémií
  • podávání nefrotoxických léků (např. gentamycin, cisplatina, nesteroidní antiflogistika)
  • kumulace kontrastních vyšetření
    • dop. odstup 48-72h
 
  Nízko-nebo izoosmolální kontrastní látky podáváme u rizikových pacientů
  věk nad 70 let
  alergie nebo astma bronchiale v anamnéze (dlouhodobě bez léčby)
  léčená polyvalentní alergie nebo astma bronchiale + premedikace (viz níže)
  předchozí reakce na jodovou KL + premedikace (viz níže)
  porucha funkce ledvin (hladina kreatininu/S >130 µmol/l)
  perakutní výkon z vitální indikace při neznalosti renálních funkcí nebo alergické anamnézy
  nespolehlivý údaj o době lačnění apod.
  nestabilní klinický stav (srdeční selhávání, pooperační stavy.)
  akutní CMP
  kumulace kontrastních vyšetření (CT, angiografie, IVU atd.)
  diabetes mellitus
  mnohočetný myelom
  osoby s transplantovanou ledvinou
  • u nemocných s normální funkcí ledvin (Cr/S < 100 µmol/l) a při dostatečné hydrataci je horní orientační hranice dávky do 300 ml JKL s koncentrací 300 mg jódu/ml
  • u zhoršené funkce ledvin (kreatinin 130-300 µmol/l) klesá maximální doporučené množství podané JKL pod 150 ml
     
  • u nemocných s poškozenými renálními funkcemi lze vypočítat maximální dávku JKL při optimální hydrataci dle vzorce 

objem JKL (300 mg jódu/ml) v ml = [5 x hmotnost (max 60 kg)] / [hladina kreatininu µmol/l / 88]

 
  Alergie, ale ne na jod 
DITHIADEN 2mg tbl. / PROTHAZIN 25mg tbl.  +  FAMOSAN 20mg tbl. večer a ráno před vyšetřením
 
    u ambulantních pacientů upozornit na tlumivý vliv medikace a zákaz řízení
 
Alergie na jód
  • vyšetření provádět za hospitalizace, nutná přítomnost anesteziologa
18 hod. -  PREDNISON 50mg p.o
12 hod.-   PREDNISON 50mg p.o. + PROTHAZIN 50mg p.o.+ FAMOSAN 40mg p.o.
  6 hod. -  PREDNISON 50mg p.o.
  1 hod. -  PREDNISON 50mg p.o. + PROTHAZIN 50mg p.o.+ FAMOSAN 40mg p.o.
 
 
 Akutní premedikace u alergie
  SOLUMEDROL 40mg inf  nebo HYDROCORTISON 200mg inf i.v.
  QUAMATEL amp inj i.v.
  DITHIADEN  amp/2ml/1mg  inj i.v.
  •    Podání kortikoidů < 3 hodiny před podáním k.l. spolehlivě alergické reakci nezabrání
  • vhodná přítomnost anesteziologa

   Alergické reakce
Akutní reakce
  • anafylaktická reakce vzniká jako odpověď organismu na antigenní podnět, který předtím postiženého jedince senzibilizoval
  • jedná se o projev okamžité přecitlivělosti, kdy protilátkami typu IgE navozená imunitní reakce vede k rychlé degranulaci žírných buněk a bazofilů a k uvolnění jejich mediátorů do tkání a oběhu
  • ty jsou příčinou:
    • vazodilatace
    • tvorby edému
    • spasmů hladké svaloviny a hypersekrece hlenu (hypotenze, bronchospasmus, oběhové selhání)

postup při anafylaktické reakci

Pozdní reakce
  • > 1 h po podání JKL, výskyt vzácný
  • nejčastěji se jedná o lehkou či střední urtiku
  • reakce pravděpodobně zprostředkovány T-lymfocyty a predispozici k jejich vzniku mají nemocní s předchozí reakcí na KL
  • léčba zpožděných reakcí je symptomatická
   Kontrastem indukovaná nefropatie (CIN)
→ více zde
Definice a incidence
  • akutní zhoršení ledvinných funkcí vzniklé po podání JKL, pokud byla vyloučena jiná příčina
  • zvýšení kreatininu/S > 25 % či 44 µmol/l během 48 hodin (resp 2-5 dní)  oproti hladině před podáním JKL
    • elevace Cr začíná během 24h od podání k.l a vrcholí 3-5.den
  • incidence se u jedinců s normální hladinou kreatininu udává 0-5 %
  •   velké metanalýzy neprokázaly zvýšené riziko CIN a to ani u pacientů s anamnézou ledvinného onemocnění
    • z meta-analýzy z r.2013 vyplývá, že riziko rozvoje akutního poškození ledvin (AKI)  bylo po podání k.l. stejné jako u kontrolní skupiny hospitalizovaných pacientů, která k.l. vůbec nedostala.  [Donald, 2013]
    • podobné výsledky ukázala meta-analýza publikovaná v r. 2017  [Brinjikji,2017]
Rizikové stavy pro rozvoj CIN
  • diabetes mellitus (DM nefropatie s kreatininem/S >100 µmol/l)
  • PAD-biguanidy (nebezpečí laktátové acidózy při zhoršení ledvinných funkcí)
    • metformin (GLUCOPHAGE, SIOFOR, METFORMIN, NORMAGLYC)
  • dehydratace
  • kardiální dekompenzace
  • současné podávání nefrotoxických léků (např. gentamycin, cisplatina, nesteroidní antiflogistika)
  • kumulace kontrastních vyšetření (dop. odstup 48-72h)
 
Diferenciální diagnostika
  • akutní ledvinné poškození (AKI) jiné etiologie
  • akutní intersticiální nefritida
    • horečka, rush, eosinofilie
    • často po PNC, CEF, NSAID
  • akutní tubulární nekróza
    • prerenální příčiny (myoglobin, hemoglobin, antibiotika, těžké kovy, chemoterapeutika)
Prevence
  • nebyl prokázán preventivní efekt dlouho doporučované zvýšené hydratace před podáním k.l.  [Nijssen, 2017]
  • používat nízko-/izoosmolální JKL
  • vysazení rizikových léků
    • nesteroidní antirevmatika, případně jiné nefrotoxické léky vysadit 24-48 hodin před podáním JKL
    • metformin nepodávat 48 hodin po vyšetření  → viz zde
  • u katetrizačních výkonů zvážit podání alternativní k.l. (např. CO2)
  • zvážit podání nefroprotektivních látek  (efekt není jasně prokázán)
    • acetylcystein 2x před a 2x po výkonu
    • statiny
   Hemodialýza provedená i krátce po podání JKL nemůže efektivně
zabránit případnému rozvoji CIN!
 
 ACC (acetylcystein, 600mg tbl., 300mg/3ml  amp)

 ACC long 600 mg tbl. 

24 a 12 h před AG
12 a 24h po AG
 ACC injekt amp 600mg  inj. i.v. přidat do 500ml FR (v rámci hydratace) 24 a 12 h před AG
12 a 24h po AG
  • u CHRI před podáním k.l. - prevence CIN
  • význam podávání acetylcysteinu v prevenci CIN je ale cporný
   Ostatní nežádoucí účinky
 NÚ u pac. s thyreopatií
  • je-li v anamnéze hyperthyreosa, thyreotoxikosa či thyreoiditida, podání jodové k.l. může vést k vyvolání thyreotoxické krize, v případě nezbytného postkontrastního vyšetření je nutná předchozí konzultace endokrinologa
  • u hypofunkce štítné žlázy je možno JKL podat
  • JKL snižuje schopnost tkáně štítné žlázy vychytávat radioizotopy jodu, diagnostika štítné žlázy scintigrafií je tak ovlivněna po dobu 2 týdnů nebo i déle
  • je-li podezření na karcinom štítné žlázy, jodová k.l. nesmí být podána, protože by byla znemožněna následná léčba radioaktivním jódem (až půl roku po vyšetření)
 NÚ u pac. s feochromocytomem
  • podání JKL může vést k hypertenzní krizi, doporučuje se podat alfa-blokátory
  • nejlépe  vyšetření nahradit jiným (MRI)
 NÚ při extravaskulárním podání
  • u malého množství bez terapie, na větší paravazát přiložit studený obklad
  • chirurgická intervence většinou není indikována
   Kontrastem indikovaná encefalopatie (CIE)
Epidemiologie
  • řídká komplikace s tranzientními příznaky (referována při užití různých typů JKL)
    • incidence 0.1-3%
    • vyšší riziko u hyperosmolárních KL (až 4%)
  • dobrá prognosa, spontánní regrese příznaků (15 min-5 dní)
Etiopatogeneza
  • provokace intraarteriální aplikací KL (koronarografie, karotická angioplastika, po IV podání není popisována
  • přesný mechanismus vzniku není jasný
  • předpokládá se porucha HEB a neurotoxicita extravazální KL  [Yu, 2011]
    • okcipitální laloky patří k místům se zvýšenou prostupností HEB, proto jsou zde změny nejčastější [Muruve, 1996]
  • predispoziční faktory:
    • hypertenze
    • nefropatie (snížená clearance KL)
    • porucha cerebrální autoregulace
    • velké množství KL (většinou udáváno 80-400ml)
    • aplikace KL ve VB povodí (VAG)
Klinický obraz
  • rozvoj do několika hodin od podání KL, regrese v průběhu 24h až několika dní
  • od fokálních příznaků po encefalopatický obraz
    • kortikální slepota
    • hemiparesa
    • afasie
    • zmatenost
    • epileptické záchvaty
    • porucha vědomí
Diagnostika a diferenciální diagnostika
  • CT+CTA / MR+MRA k vyloučení trombembolie nebo krvácení
  • CT je bud negativní nebo může být přítomen dif. kortikální enhancement
  • MR prokazuje hyperintenzity v kortexu v T2 , FLAIR a DWI, ADC je ale negativní! (odlišení od ischemie)
Postkontrastní encefalopatie na CT a MR (Liao, 2013)
Terapie
  • hydratace krystaloidy
  • symptomatická léčba (např. antiepileptika, tlumení neklidu)
  • byl popsán efekt antiedémové terapie kortikosteroidy  [Chisci, 2011]
TOPlist