OBECNÉ POSTUPY
SIADH a CSWS
 
 
 Diferenciální diagnostika CSWS a SIADH
  SIADH CSWS
 dehydratace - +
 tělesná hmotnost ↑ nebo N
 diuréza     nebo N
 CVT nebo N
 
 osmolalita/S
 osmolalita/U
 Htk, celková bílkovina nebo N
 S-kyselina močová N
 U- kyselina močová nebo N
 Na-bilace N negativní
 exkreční frakce Na nebo N
 clearance kreatininu N
 U-Na
 S-K
nebo N
nebo N
 ANP, BNP (natriuretické peptidy) N nebo
 
   SIADH (Syndrom of Inappropriate secretion of ADH)
  • hyponatrémie je v úvodu diluční v důsledku retence tekutin. Organismus na hypervolémii reaguje natriurézou, která strhává vodu. Tím dochází ke ztrátě vody i Na (je udržovaná euvolémie, nejsou otoky ani hypertenze). Díky natriuréze se zvyšuje koncentrace moči. U chronického SIADH jsou tedy ztráty Na stejně významné jako retence vody. 
  • u SIADH není žízeň inhibována hypoosmolalitou plasmy
 
Zvýšená produkce ADH v hypothalamo-hypofysárním systému 
  • asi prostředníctvím volumoreceptorů
  • při poškození hypofýzy, hypothalamu apod.(zde ale častěji bývá centrální diabetes insipidus)
  • při peroperačním poškození neurohypofýzy se někdy objevuje následující odpověď:
    • DI během prvních 24 hodin (jsou normální hladiny ADH – uvažuje se o cirkulujících antagonistech ADH)
    • za 5-8 dní se objeví nekontrolované uvolňování ADH z umírajících axonů magnocelulárních buněk – SIADH
    • za 4-9 dní se znovu objeví DI
    • izolovaná hyponatrémie bez DI bývá po transsfenoidálních operacích adenohypofýzy v 2% případů, obvykle 4-13 den po operaci.
  • dále u krvácení, traumat , tumorů, abscesů, meningitid
 Paraneoplastická produkce ADH / ADH-like produktů  
  • malobuněčný bronchogenní karcinom, thymom, hormonálně aktivní nádory zažívacího traktu
  • benigní expanse mediastina, plicní choroby jako TBC, pneumonitidy aj.
Efekt medikace
  • fenohiaziny
  • tricyklická antidepresiva
  • IMAO
  • SSRI
  • CBZ
  • narkotika
  • clofibrát
  • cyklofosfamid
 
  • normovolémie či mírná hypervolémie, je vyšší CVT (norma 0-12 cm) a pozitivní bilance tekutin
  • S-Na < 130 mmol/l, S-osm < 280 mmol/kg
  • U-osmo > 100 mmol/kg (retence vody), snížená diuréza
  • koncentrace Na+ v moči je zvýšena (U-Na > 20 mmol/)
  • odpad U-Na+ za 24 hodin je normální
  • hypoosmolalita plasmy s poklesem hemoglobinu, urey, kreatininu a  sérových bílkovin
  • elevace ADH v séru (radioimunoassay)
 
1. Kauzální terapie
  • např. odstranění tumoru, vysazení rizikových léků (např. CBZ)
2. Symptomatická terapie
 2.1  Akutní terapie

    postup při korekci osmolality viz zde

  • restrikce tekutin (500-1000 ml/24hod)
  • suplementace Na
    • NaCl 10% (amp/10ml=170 mmol)
      • NaCl 10% kont. 1-5 ml/hod  do CŽK
      • FR 1/1+ NaCl 10% (do periferní žíly < 800mOSm/l)
    • NaCl 3% (amp/10ml=50 mmol)
  • Furosemid 40 mg i.v.
    • kličkové diuretikum inhibuje výrazně reabsorpci volné vody a interferuje tak s působením ADH
 2.2  Chronická terapie
  • Furosemid (1-2 tbl denně)
    • saluretika jsou KI !
  • je nutný dostatečný přívod soli v dietě ( až 200 mmol Na či 12g NaCl / 24 hod).
  • Lithium carbonát (tbl 300mg) 1-3 tbl denně
    •   blokuje účinek ADH v distálním tubulu
 
   CSWS (Cerebral Salt Wasting Syndrom)
  • definován jako excesivní natriuresa s hyponatremickou dehydratací
  • vzniká nejčastěji 1-2 týdny po vzniku mozkové léze a většinou odeznívá do 2-4 týdnů
  • některá postižení, které mohou vést k CSWS:
    • úrazy hlavy
    • intrakraniální neurochirgické zákroky
    • mozkové nádory
    • mozkový infarkt
    • mozkové krvácení (hlavně SAK)
    • tuberkulosní meningitida
  • pro správnou terapii je zásadní odlišení CSWS od jiné časté příčiny hyponatremie - SIADH
 
  • přesný mechanismus není  objasněn
    • zvýšená adrenergní aktivita se zvýšením renální perfúze a uvolněním dopaminu, který má natriuretické účinky
    • uvolnění natriuretických faktorů (atriální natriuretický peptid – ANP, mozkový natriuretický peptid - BNP)
 
  • příčinou klinických obtíží je hyponatrémie a hypoosmolalita plasmy + deplece intravaskulárního volumu

viz kapitola hyposomolalita/hyponatrémie

 
  • tělesné hmotnosti, CVT, hypovolémie
  • S-Na < 130 mmol/l, S-osm < 280 mmol/kg
  • U-osmo > 100 mmol/kg
  • zvýšený sérový albumin, urea, kreatinin a hemoglobin
  • koncentrace kyseliny močové v séru u CSWS bývá normální (nízká u SIADH)
  • ↑↑ odpad Na+ /24h (U-Na > 20 mmol/l)
  • frakciovaná exkrece kyseliny močové (FEUA)
   
  kyselina močová/U  x  kreatinin/S
FEUA  =  ----------------------------------------------------    x  100
     kyselina močová/S  x  kreatinin/U
 
  • norma < 10%
  • elevace jak u SIADH ta k u CSWS, po korekci hyponatrémie se však normalizuje pouze u SIADH
 
  • FLUDROCORTISON 0.05-0.2 mg p.o.
    • zvyšuje reabsorbci Na+ v  tubulech a zvyšuje tak ECT, současně zvyšuje exkreci K+ a H+
    • NÚ – hypertenze, otoky, srdeční selhávání, hypokalemická alkalosa
  • korekce hyponatrémie a hypovolémie (hypertonické roztoky)
    • NaCl 10% (amp/10ml=17 mmol)
      • NaCl 10% kont. 1-5 ml/hod  do CŽK
      • FR 1/1+ NaCl 10% (do periferní žíly < 800mOSm/l)
    • NaCl 3% (amp/10ml=5 mmol)

postup při korekci osmolality viz zde

  • později enterální suplementace solí
 
 

 

TOPlist