http://www.wikiskripta.eu/index.php/Dysbalance_natria

http://ciselniky.dasta.mzcr.cz/CD_DS4/hypertext/AJBHF.htm

 

OBECNÉ POSTUPY / PORUCHY VNITŘNÍHO PROSTŘEDÍ
Poruchy metabolismu natria
Hypernatrémie/hyperosmolalita
 
 
  • dochází ke zvýšení sekrece ADH a tvorbě koncentrované moči
  • nastává přesun vody z ICT do ECT
    • v případě mozkových buněk může jejich smrštění vést k demyelinizaci a k poškození mozkových cév s kapilární a venózní kongescí
    • bylo popsáno subkortikální a subarachnoidální krvácení a trombózy sinů
  • při mozkové kompenzaci se zvyšuje koncentrace IC efektivních solutů (K+, Na+, Cl-) a poměr iontů k organickým solutům stoupá. Dochází k částečnému návratu vody do buňky. Během 24-48h se také kompenzatorně zvyšuje syntéza organických osmoticky aktivních sloučenin (idiogenních osmolů), což příznivě ovlivňuje návrat vody do mozkových buněk i při přetrvávající celkové dehydrataci
 
Hyperosmolalita ze ztráty čísté vody
Hypernatrémie, objem ECT , zásoba Na+ N
(představuje deficit „pouze“ vody, tj.hypernatremie je relativní)
Typické klinické situace

Diabetes insipidus (centrální, renální)

Ztráty vody respiračním traktem (extrarenální)

Patofyziologie a regulace
  • porucha osy ADH-ledviny ve smyslu ztráty koncentrační schopnosti z nedostatku ADH nebo porušené signální transdukce na úrovni receptoru (renální DI)
  • ztráta koncentrační schopnosti vede k hypovolémii
  • extrarenální ztráty hypoosmolálních tekutin byly hrazeny koncentrovanými solnými roztoky.
  • adekvátní zvýšení ADH jako reakce na hypovolémii a hyperosmolalitu
  • natriuretické peptidy mohou být zvýšeny
  • aktivace reninu a aldosteronu.
Role ledvin
  • ledviny jsou důvodem poruchy, typicky se vyskytuje polyurie a vodní diuréza
  • U-Na < 20 mmol/l
  • Uosm < 300 mmol/kg
  • FENa normální
  • FEH2O výrazně zvýšená
  • EWC nad 0,005 ml/s
  • glomerulární filtrace
  • ledviny se podílejí na obranné reakci
  • U-Na < 20 mmol/l
  • U-osm > 600 mmol/kg
  • FENa normální
  • FEH2O snížená
  • EWC pod 0,005 ml/s
  • glomerulární filtrace N
Terapie
  • hypotonické roztoky - F1/2
  • podání neiontových roztoků (5% Glu) může vést k prudkému poklesu osmolality s důsledky pro CNS
  • případný rozvoj deficitu K+ v ICT prohlubuje deficit vody v tomto prostoru
  • FR 1/1 by vedl  ke změně ECT a zvýšení zásoby Na+ s rizikem přetížení oběhu
 FENa - Frakční Exkrece Na (norma 0,004-0,012)
 
Hyperosmolalita ze ztráty hypotonické tekutiny
Hypernatrémie, objem ECT, zásoba Na+
(deficitu vody a sodíku, deficit vody je > deficit Na)
Typické klinické situace
Profúzní pocení
Ztráty vody u výrazných průjmů
Renální selhání
 osmotická diuréza (např.glykosurie)
"salt losing nephropathy"
diuretika (furosemid)
Patofyziologie a regulace
  • hypovolémie z extrarenálních ztrát hypoosmolálních tekutin (pocení)
  • adekvátní zvýšení ADH jako reakce na hypovolémii a hyperosmolalitu.
  • natriuretické peptidy nejsou zvýšeny
  • renální ztráty hypoosmolálních tekutin.
  • porucha osy ADH-ledviny, snížení ADH
  • zvýšení natriuretických peptidů
Role ledvin
  • ledviny (jsou-li intaktní) se podílejí na obranné reakci
  • zpočátku oligurie a usilovná koncentrace →  lab. známky prerenálního selhání
  • ledviny mohou z prerenálního selhání přejít do renálního selhání
  • U-Na < 20 mmol/l
  • U-osmo > 600 mmol/kg
  • FENa pod 0,007
  • FEH2O snížena
  • EWC pod 0,005 ml/s
  • glomerulární filtrace N až 
  • ledviny jsou důvodem poruchy
  • smíšená vodní a osmotická diuréza
  • koncentrace U-Na+ > 20 mmol/l
  • U-osmo < 300 mmol/kg
  • FENa nad 0,012
  • FEH2O zvýšena
  • EWC nad 0,005 ml/s (u renálního selhání) nebo pod 0,005 ml/s (u osmotické diurézy)
  • glomerulární filtrace
Patofyziologické pozadí terapie
Příčinou je ztráta hypoosmolálních tekutin
Příčinou je ztráta regulační činnosti ledvin.
Je sklon k hypovolémii
Terapie
  • kombinace přívodu izotonických solných roztoků a vody (F 1/1 + Glu 5%)
    • terapie FR povede k úpravě deficitu ECT i zásoby Na+, nezmění se příliš hypernatrémie.
    • podání čisté vody sice vede k poklesu natrémie, efekt na objem ECT je však málo výrazný
  • deficit K+ vede k prohloubení dehydratace buňky
 FENa - Frakční Exkrece Na (norma 0,004-0,012)
 
Hyperosmolalita z čistého nadbytku iontů
Hyperosmolalita z nadbytku iontů a ztráty vody
Hypernatrémie, objem ECT , zásoba Na+
Hyperosmolalita z nadbytku iontů
Hypernatrémie, objem ECT N, zásoba Na+
Typické klinické situace
 

Ztráty vody respiračním traktem
(kvantitativně podstatně méně významné)

Patofyziologie a regulace
  • ztráta hypoosmolálních tekutin, která byla hrazena malým objemem hyper-osmolálních tekutin
  • málo pravděpodobná situace
  • výsledek ztráty vody (nebo hypoosmolální tekutiny), iatrogenního podání soli a osmotického přesunu vody z buněk do ECT
  • může se jednat o iatrogenní podání soli u původně dehydratovaného pacienta, kdy se osmotickým přesunem vody normalizoval objem ECT
Terapie
  • thiazidová diuretika (snižující Na+)
    • hydrochlorthiazid, indapamid
  • Glucosa 5%  + hyposomolární roztoky (F1/2)
  • aplikovaná voda se bude distribuovat do ECT i ICT a nutné objemy aplikovaných roztoků mohou být překvapivě velké vzhledem k dehydrataci ICT
  • FR při současné hyper- i normohydrataci zvyšuje riziko oběhového přetížení
  • deficit kalia je nevýhodný pro závažnou dehydrataci v ICT
 
Hyperosmolalita z nadbytku iontů a vody
Hypernatrémie, objem ECT , zásoba Na+
Typické klinické situace

M. Cushing
hyperaldosteronismus

Iatrogenní přívod hyperosmolálních tekutin

Patofyziologie a regulace
  • retence vody a iontů
  • převažuje retence Na+ nad retencí vody
  • zvýšená eliminace K+
  • retence vody a iontů
  • převažuje retence Na+ nad retencí vody
Role ledvin
  • ledviny jsou pod vlivem hormonální poruchy příčinou této situace
  • U-Na < 20 mmol/l -> renální retence natria
  • snížená FENa
  • zvýšená FEK
  • ledviny budou rozvoji poruchy bránit
  • U-Na > 20 mmol/l 
  • U-osmo je > S-osmo
  • zvýšená natriuresa a osmolalita moči je projevem kompenzace organismu při neporušené funkci ledvin.
  • zvýšená FENa
Patofyziologické pozadí terapie
  • retence Na+
  •  z osmotických důvodů objem ICT snížen
  • retence Na+
  • z osmotických důvodů objem ICT snížen
Terapie
  • thiazidová diuretika (snižující Na+)
    • hydrochlorthiazid, indapamid
  • Glucosa 5%
  • zastavit ev. přívod hyperosmolárních tekutin
  • aplikovaná voda se bude distribuovat do ECT i ICT a nutné objemy aplikovaných roztoků mohou být překvapivě velké vzhledem k dehydrataci ICT
  • FR  zvyšuje riziko oběhového přetížení
  • u endokrinní chporuch je vysoce pravděpodobná hypokalémie
  • vstup solutů do buněk (při realimentaci, podání inzulinu, glukózy a kalia) povede k přesunu vody do buněk a prohloubí hypernatrémii
 FENa - Frakční Exkrece Na (norma 0,004-0,012)
 
Klinická manifestace závisí na stupni hypernatrémie i na rychlosti jejího vzniku
  • akutně vzniklé poruchy se klinicky manifestují při Na > 150 mmol/l, resp. osmolality séra > 310 mmol/kg H2O
  • chronické poruchy při Na >160 mmol/l a osmolalitě séra > 330 mmol/kg H2O.
  • žízeň
  • neurologická symptomatologie souvisí s nitrolební hypotenzí při dehydratace mozku
  • dráždivost, neklid až zmatenost nebo naopak letargie
  • svalové záškuby, hyperreflexie a spasticita
  • vzestup osm > 350 mmol/kg H2O vede ke křečím a k poruchám vědomí
  • u dospělých je Na > 160 mmol/l spojována s 60% mortalitou
 
  • při terapii nutná monitorace S-Na+ a S-osmolality!

  Postup při korekci poruch osmolality viz kapitola osmolalita

  Výpočet deficitu vody  → kalkulátor zde

deficitu vody v litrech = 0,6 x t.h.(kg) x [1 – ( normální S-Na : aktuální S-Na )]

Hyperosmolalita ze ztráty čisté vody

  • hypotonické roztoky - F1/2 nebo F1/3
  • případný rozvoj deficitu K v ICT prohlubuje deficit vody v tomto prostoru
  • FR 1/1 by vedl  ke změně ECT a zvýšení zásoby Na s rizikem přetížení oběhu
  • u centrálního DI podávat  desmopressin (MINIRIN) 60-120 ug 3xdenně

Hyperosmolalita ze ztráty hypotonické tekutiny (ztráta vody > ztráta Na)

  • kombinace přívodu izotonických solných roztoků a vody (F 1/1 + Glu 5%) ug
    • terapie FR povede k úpravě deficitu ECT i zásoby Na+, nezmění se příliš hypernatrémie.
    • podání čisté vody sice vede k poklesu natrémie, efekt na objem ECT je však málo výrazný
  • deficit K+ vede k prohloubení dehydratace buňky
  Hyperosmolalita z nadbytku iontů
  • thiazidová diuretika (snižující Na+)
    • hydrochlorthiazid, indapamid
  • Glucosa 5%
  • FR při současné hyper- i normohydrataci zvyšuje riziko oběhového přetížení
  • deficit kalia je nevýhodný pro závažnou dehydrataci v ICT

Roztok

Složení (v 1l)
Na+ K+ Cl- Ca2+ Mg2+ laktát
F 1/1 154   154      
F 1/2 75   75      
F 1/3 50   50      
Ringer 147 4 157 3    
Ringer-laktát 140 5,4 126 3,6   27
Hartman 130 5,4 126 2 2 27
Darrow 122 36,6 104      
TOPlist